A MENOPAUSA É ACOMPANHADA PELO AUMENTO DO RISCO DE OBESIDADE, ALTERAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO DA GORDURA CORPORAL, DA GORDURA PERIFÉRICA E DA DIMINUIÇÃO DA MASSA MUSCULAR ESQUELÉTICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A senescência (envelhecimento) vem acompanhada, de forma evolutiva, de outros comprometimentos além da obesidade intra-abdominal e infelizmente essa abrangência é altamente comprometedora da qualidade de vida. O efeito combinado da senescência e da menopausa leva a um forte aumento no risco de desfechos clínicos adversos, tais como taxas de incidência e de mortalidade por DCV e fratura óssea. Na verdade, estes dois resultados clínicos estão relacionados; a baixa densidade mineral óssea (DMO), um fator de risco para a osteoporose, tem sido associado com comprometimentos finais cardiovasculares. Ambas a massa gorda e a massa magra estão significativamente associadas com a avaliação da densidade mineral óssea (DMO) e a massa gorda abdominal inferior que recentemente se demonstrou estar associada a um maior risco de fratura óssea independentemente da densidade mineral óssea (DMO). No entanto, o último estudo não fez distinção entre a gordura intra-abdominal e subcutânea. O exercício também é fortemente associado com a densidade mineral óssea (DMO), e se demonstrou que a atividade física aumenta a DMO em ensaios clínicos randomizados. A menopausa está associada a mudanças pequenas, mas desfavoráveis ​​na distribuição da gordura corporal. Lovejoy et al. acompanhou 156 mulheres pré-menopáusicas, saudáveis de meia-idade e dividiu-as de acordo com o estado menopausal (pré, peri e pós-menopausa) durante 4 anos e após este período todas as mulheres ganharam tecido adiposo subcutâneo (TAS), mas apenas aquelas que estavam na pós-menopausa tiveram um aumento significativo da taxa de gordura visceral, determinada por uma tomografia computadorizada no nível da vértebra L4-L5. Com o aumento da obesidade, há um aumento em fatores de risco cardiovasculares. Em um estudo envolvendo 275 mulheres com idades entre 22 e 71 anos, a resistência à insulina, a pressão arterial sistólica aumentada, o HDL-colesterol baixo e o TAG (tipos de gordura abdominal: periférica e abdominal) apresentaram aumento do IMC. 

O estado de menopausa não foi considerado na análise. No entanto, tem ficou demonstrado que o colesterol total no plasma, o colesterol LDL e a Apo-B aumentam especificamente a um grau maior do que seria de esperar por envelhecimento durante a menopausa. O exercício é benéfico para a saúde e um estudo recente mostrou que a corrida habitual e a caminhada estão associadas com reduções de risco similares de hipercolesterolemia e hipertensão arterial. Há uma diminuição da massa magra em mulheres após a menopausa, que está relacionada aos anos desde o início da menopausa, em vez da idade cronológica. Além disso, demonstrou-se que as mulheres pós-menopáusicas têm um gasto de energia e oxidação de menor teor em gordura durante o exercício do que as mulheres pré-menopausa. Essas associações acabam evoluindo para uma situação comprometedora no climatério, pré-menopausa, perimenopausa e menopausa, porque cria uma situação desfavorável quando esse problema, que é inexorável ocorrer, sendo, portanto, o ideal é a terapia de reposição hormonal quando bem indicada, uma adequada prevenção.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Genazzani, A. R. et al. Endocrinology of menopausal transition and its brain implications.CNS Spectr. 10, 449–457 (2005); Tepper, P. G. et al. Trajectory clustering of estradiol and follicle-stimulating hormone during the menopausal transition among women in the Study of Women's Health across the Nation (SWAN). J. Clin. Endocrinol. Metab. 97, 2872–2880 (2012).; Bastian, L. A., Smith, C. M. & Nanda, K. Is this woman perimenopausal? JAMA 289,895–902 (2003); Avis, N. E. et al. Is there a menopausal syndrome? Menopausal status and symptoms across racial/ethnic groups. Soc. Sci. Med. 52, 345–356 (2001); Brinton, R. Minireview: translational animal models of human menopause: challenges and emerging opportunities. Endocrinology 153, 3571–3578 (2012); Finch, C. E. The menopause and aging, a comparative perspective. J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 142, 132–141 (2014); Walker, M. L., Gordon, T. P. & Wilson, M. E. Menstrual cycle characteristics of seasonally breeding rhesus monkeys. Biol. Reprod. 29, 841–848 (1983); Weiss, G., Skurnick, J. H., Goldsmith, L. T., Santoro, N. F. & Park, S. J. Menopause and hypothalamic-pituitary sensitivity to estrogen. JAMA 292, 2991–2996 (2004); Chen, S., Nilsen, J. & Brinton, R. D. Dose and temporal pattern of estrogen exposure determines neuroprotective outcome in hippocampal neurons: therapeutic implications. Endocrinology 147, 5303–5313 (2006); Mobbs, C. V. et al. Estradiol-induced adult anovulatory syndrome in female C57BL/6J mice: age-like neuroendocrine, but not ovarian, impairments. Biol. Reprod. 30, 556–563 (1984); Finch, C. E., Felicio, L. S., Mobbs, C. V. & Nelson, J. F. Ovarian and steroidal influences on neuroendocrine aging processes in female rodents. Endocr. Rev. 5, 467–497 (1984); Mobbs, C. V., Gee, D. M. & Finch, C. E. Reproductive senescence in female C57BL/6J mice: ovarian impairments and neuroendocrine impairments that are partially reversible and delayable by ovariectomy. Endocrinology 115, 1653–1662 (1984).

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